Kelenjar paratiroid

Anatomi

Secara normal ada empat

buah kelenjar paratiroid pada
manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua
tertanam di kutub superior
kelenjar tiroid dan dua di
kutub inferiornya.

Setiap
kelenjar
paratiroid
panjangnya kira-kira 6mm,
lebar 3mm, dan tebalnya
2mm serta memiliki gambaran
mikroskopik
lemak
coklat
kehitaman.

Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (PTH) yang

bersama-sama dengan vitamin D, dan kalsitonin mengatur kadar
kalsium dalam darah.

Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu

dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang
bila kadar kalsium rendah.

PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,

meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, dan
menghambat raebsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari
tulang

Bila
kadar
kalsium
dalam
darah
turun,kelenjar paratiroid akan dirangsang
untuk mensekresikan PTH hingga di
dapatkan kadar kalsium yang normal.

Sebaliknya,bila kadar kalsium dalam

darah
meningkat,maka
pengeluaran
hormon PTH dari kelenjar paratiroid di
tekan,sehingga kadar kalsium kembali
normal

1) Merangsang osteoklas, resorbsi tulang dan melepas kalsium ke dalam darah.

2) Merangsang absorbsi kalsium dan fosfat dari usus.

3) Meresorbsi kalsium dari tubulus renalis.

Absorbsi kalsium dan fosfat dari tulang

yang disebabkan oleh hormon paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam
menimbulkan absorbsi kalsium dan fosfat

Suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu beberapa menit

dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini
disebabkan oleh aktivitas sel-sel tulang yang sudah ada
(terutama osteosit) untuk meningkatkan absorbsi kalsium dan
fosfat

tahap yang lebih lambat dan membutuhkan waktu beberapa hari

atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang
penuh. Tahap ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi
osteoklas yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorbsi
osteoklastik pada tulang sendiri

Ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal

Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera

dan cepat masuk kedalam urine karena efek dari hormon paratiroid yang
menyebabkan berkuranya raebsorbsi ion fosfat pada tubulus proksimal

Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorbsi tubulus terhadap kalsium pada

waktu yang sama denga berkurangya reabsorbsi fosfat oleh hormon paratiroid

hormon paratiroid juga menyebabkan meningkatnya kecepatan raebsorbsi ion

magnesium dan ion hydrogen, sewaktu hormon ini mengurangi reabsorbsi ion
natrium, kalium, dan asam amino seperti hormon paratiroid mempengaruhi
fosfat

Bila bukan karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan
reabsorbsi kalsium, pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada
akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan
tulang.

Absorbsi kalsium dan fosfat dalam usus

Paratiroid sangat berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium

dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentukan
1,25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D.

Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan

aktivitas hormon paratiroid

Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorbsi

tulang yang sangat mirip dengan pemberian hormon paratiroid.

Bila tidak ada vitamin D maka efek hormon paratiroid dalam

menyebabkan absorbsi tulang sangat berkurang atau malahan
dihambat

Efek terhadap Ion kalsium

Penurunan
konsentrasi ion kalsium yang paling sedikitpun dalam cairan
ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan
sekresinya dalam waktu beberapa menit bila penurunan konsentrasi ion kalsium
menetap, kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrof

Contohnya kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets, dimana kadar
kalsium biasanya hanya tertekan sedikit juga, kelenjar akan menjadi sangat besar
saat hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular
ibu sangat sulit diukur, dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karean kalsium
digunakan untuk pembentukan air susu ibu

Sebaliknya, setiap konsentrasi ion kalsium diatas normal akan menyebabkan

berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid

GANGGUAN FUNGSI KELENJAR PARATIROID

Hiperparatiroidism
e

Hipoparatiroidism
e

Hiperparatiroidisme
primer

Hipoparatiroidisme
primer

Hiperparatiroidisme
sekunder

Hipoparatiroidisme
sekunder

Hiperparatiroidisme
tersier

Pseudohipoparatiroidis
me

Parathyroid Gland :
Hiperparathyroidism :

is a disorder characterized by an excessive amount of

parathyroid hormone secretion by the parathyroid
glands.

Divide into :

Primary Hyperparathyroidism

Secondary Hyperparathyroidism

Tertier Hyperparathyroidism

Primary hyperparathyroidism

due to autonomous, abnormal hypersecretion of PTH in the

parathyroid gland

Causes: ~80% solitary adenoma, ~20% hyperplasia of all glands,

<0.5% parathyroid cancer.

Signs :

Ca2+: weak, tired, depressed, thirsty, dehydrated-but-polyuric;

renal stones, abdominal pain, pancreatitis, and ulcers (duodenal :
gastric 7:1).

Bone resorption effects of PTH

osteopenia/osteoporosis.

Blood Preasure : so check Ca2+ in everyone with hypertension

Bradycardia, shortned QT interval, LVH

can cause pain, fractures, and

Primary hyperparathyroidism

Therapy :

If mild: advise uid intake to prevent stones; avoid

thiazides + high Ca2+ & vit D intake; monitoring in 6monthly.

control level calcium with IVFD NaCl + furosemid or drug

such as: Calcitonin & IV bisphosphonate (increase
Osteoprogestrin production and decrased rankL expression)

Surgical or excision of the adenoma or of all 4 hyperplastic

glands prevents fractures and peptic ulcers. Indications: high
serum or urinary Ca2+, bone disease, osteoporosis, renal
calculi, renal function, age < 50yrs.

Secondary
Hyperparathyroidism

physiological increase in PTH secretion to

compensate for prolonged hypocalcaemia (such
as in vitamin D deficiency caused by chronic
renal failure most common in ESRD)

Ca2+, PTH , PO43- (appropriately).

Therapy : Correct causes. Phosphate binders;

intake vit D; cinacalcet if PTH 85pmol/L and
parathyroidectomy tricky.

Tertier Hyperparathyroidism

Occurs after pro- longed secondary hyperparathyroidism,

causing glands to act autonomously having undergone
hyperplastic or adenomatous change.

Ca2+, PTH (inappropriately). This causes Ca 2+ from

secretion of PTH unlimited by feedback control. Seen
in chronic renal failure.

Surgical is indicated

Normal bone

Hyperparathyroid

Parathyroid Gland :
Hipoparatiroidisme :

is a metabolic disorder characterized by

low serum calcium and high serum
phosphorus concentrations due to a
deficiency or absence of PTH secretion

causes :

primary hypoparathyroidism

Secondary hypoparathyroidism

Pseudohypoparathyroidism

Genetic

Primary Hypoparathyroid

parathyroid gland is either not present or

atrophied or do not function normally or due to
gland failure/damaged

PTH secretion is

Tests: Ca2+ , PO43

Therapy : Ca2+ supplements + calcitriol

Secondary Hypoparathyroid

Radiation,
surgery
(thyroidectomy,
parathyroidectomy),
hypomagnesaemia
(magnesium is required for PTH secretion).

PTH secretion is

Tests: Ca2+ , PO43

Therapy : Ca2+ supplements + calcitriol (or

synthetic
PTH
/12h
SC:
it
prevents
hypercalciuria).

Pseudohypothyroidism
(PHP)
not real hypoparathyroidism is not caused by decreased
PTH levels, but by an abnormal response to PTH because of
a congenital defect in the G protein associated with the
PTHR1 (Failure of target cell response to PTH)

Signs: Short metacarpals, round face, short stature, calcified

basal ganglia, IQ.

Tests: Ca2+ , PTH, phoshates normal or ,

low plasma Ca (caused

reabsorption),

by inability of PTH to increase calcium

high phosphate levels (caused by inability to excrete phosphate),

and elevated PTH levels (parathyroid glands

the low calcium and elevated phosphate levels).

attempt to respond to

Therapy : Ca2+ supplements + calcitriol (or synthetic PTH /

12h SC: it prevents hypercalciuria).

Pseudohypothyroidism
(PHP)

Hypoparathyroidism
:Clinical Features
A.

Neuromuscular

Parathesia (sensation of numbness or tingling on the skin)

Tetany

Hyperventilation

Adrenergic symptoms

Convulsion (More common in young people and it can take

the form of either generalized tetany followed by
prolonged tonic spasms or the typical epileptiform
seizures.

Signs of latent tetany

Chvostek sign (unilateral spasm of the oris muscle is initiated

by a slight tap over the facial)

Trousseau sign

Extrapyramidal signs (due to basal ganglia calcifcation)

Involuntary movements, Tremors and rigidity

Trousseau sign

Chovstek sign

Hypoparathyroidism
:Clinical Features
B.

Other clinical manifestation

1.

Posterio lenticular cataract

2.

Cardiac manifestation:
1.

Prolonged QT interval in the ECG

2.

Resistance to digitalis

3.

Hypotension

Hypoparathyroidism
:Clinical Features
B. Other clinical manifestation
3.

Dental Manifestation
Abnormal enamel formation with delayed or
absent dental eruption and defective dental
root formation.

4.

Malabsorption syndrome
Presumably secondary to decreased calcium
level and may lead to steatorrhoea with long
standing untreated disease.

TERIMA KASIH